毛囊皮脂腺导管口异常角化
毛囊皮脂腺导管口异常角化，毛囊角化也称为毛囊角化症或毛囊角化病，是一种少见的遗传性角化不良性疾病，下面来了解毛囊皮脂腺导管口异常角化的相关内容。
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毛囊角化异常是一种皮肤病。它一般是染色体遗传所引起的，表症为皮肤的皮脂腺部位出现一些比较紧硬的丘疹样疙瘩，上面还可能带有一些结痂，并包有油脂等体内排泄物质。毛囊角化通常出现在头皮、胸背等，严重时也可能遍及全身，且夏天病情较冬天重等。对于毛囊角化异常的治疗目前没有特别有效的方法，只能通过一些外用药来缓解。
一、毛囊皮脂腺导管角化过度的形成
毛囊皮脂腺导管的角化过度是由于导管的角质形成细胞过度增生和导管内皮角化的细胞脱落减少引起。导管细胞过度增生已被试验支持，通过使用细胞增殖的标记抗体Ki67进行免疫组化研究发现，痤疮的毛囊上皮基底细胞染色明显强于未被痤疮侵犯的毛囊。
角蛋白16是角质形成细胞异常分化和过度增殖的标致，痤疮毛囊皮脂腺导管的角质形成细胞表达角蛋白16说明了上皮的角化过度和细胞的异常增殖。痤疮毛囊中角化的角质形成细胞变的致密，细胞间粘附增加且不易脱落。导管角质形成细胞的增殖过度和内皮的脱屑障碍导致角栓形成，并阻塞了毛囊管，从而诱发粉刺的形成。
二、细胞连接成分的改变导致脱屑的障碍
电镜研究发现痤疮毛囊上皮细胞中张力微丝和桥粒大量增多，细胞中的透明角质颗粒增多并变大，许多的被膜颗粒(Odland小体)被分泌到细胞间导致了细胞内被膜颗粒减少。但是在受痤疮侵犯和没有侵犯的毛囊之间比较桥粒中抗原成分未见差别。桥粒是细胞间的连接方式，细胞内被膜颗粒可能参与了脱屑，因此细胞间桥粒增多增加了细胞间的连接，细胞内被膜颗粒的减少导致了脱屑的障碍。
细胞基质中存在一种糖蛋白叫细胞粘合素，它可以和细胞相互作用来改变细胞的粘附、移行和增殖，有研究表明痤疮毛囊皮脂腺导管中粘合素表达增加，它可能也影响了细胞的粘附。
在兔耳的模型中，外用油酸可以导致粉刺的形成，组织学观察显示油酸处理后毛囊导管上皮出现多层紧密的角化细胞，透明角质颗粒的数量和大小增加了，角化的细胞通过桥粒紧密结合在一起。维甲酸能够抑制粉刺的生成，电镜可以观察到维A酸作用后毛囊漏斗的几个特征性变化：
①毛囊上皮细胞明显水肿，角化细胞不能被识别；
②透明角质颗粒和张力丝较少而不能识别；
③桥粒的数量和大小明显减小；
④ Odland小体特征性增加，Odland小体可能作为细胞外溶酶体酶参予脱屑。
因此，粉刺形成中主要超微结构的变化是细胞间桥粒的增加和细胞内Odland小体的减少，这两种因素导致了脱屑的障碍。
三、脂质成分的改变与毛囊皮脂腺导管角化过度
痤疮皮损中含有大量的痤疮丙酸杆菌，它可以生成酶，分解皮脂，因此导致皮脂成分的.改变。如甘油三脂可以被分解生成甘油和游离脂肪酸，皮脂中的游离脂肪酸主要来源于此，但最近的研究表明皮脂腺细胞本身可以生成少量的游离脂肪酸。在痤疮患者皮损中游离脂肪酸生成增加。
最早Kligman发现游离脂肪酸可以引起毛囊导管的角化增加，在动物模型中，外源性游离脂肪酸可以诱导粉刺生成。皮脂成分中的鲨烯和鲨烯过氧化物由痤疮丙酸杆菌代谢皮脂生成，鲨烯具有轻度促粉刺生成作用，但是鲨烯的过氧化物有强的促粉刺生成作用，鲨烯和鲨烯过氧化物的主要作用机制是诱导毛囊皮脂腺导管上皮的角化过度[5]。
在痤疮患者的皮肤中亚油酸水平比正常人低，它可能与导管的角化过度相关[6]。亚油酸是多不饱和脂肪酸，在食物中缺乏亚油酸可以引起鳞屑性皮肤病，局部外用亚油酸可以溶解粉刺，并且使粉刺缩小。
四、雄激素在毛囊皮脂腺导管角化过度中的作用
雄激素在痤疮的发病机制中主要是增加皮脂腺的活性，但是也有研究表明雄激素在控制毛囊皮脂腺导管角化过度中有重要的作用。I型5α－还愿酶是皮肤中雄激素代谢的关键酶，毛囊皮脂腺单元不同部位的I型5α－还愿酶的活性不同,漏斗部的角质形成细胞有更强的代谢雄激素的能力，这可能与漏斗的角化过度有关[7]。在兔耳模型中，外源性局部注射雄激素可以诱导毛囊导管的角化过度。
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毛囊角化病的症状表现
毛囊角化病又称Darier病， 是一种慢性毛囊角化性皮肤病，毛囊口有角质栓。多发性针尖大小的毛囊角化性丘疹主要分布于上臂，股外侧及臀部，有时可见面部损害，尤其在儿童多见。此病有时可引起瘙痒，极少数病人可引起毛囊脓疱。
毛囊角化病是相当常见的皮肤问题，它是由基因控制的一种常染色体遗传病，有50%的机会遗传给下一代，为常染色体显性遗传病，有家族倾向，也可因甲状腺功能不全或维生素A缺乏所致。
毛囊角化病的皮肤损害以正常皮色毛囊性尖顶丘疹为主，丘疹顶部有灰色角质栓塞。有时可见汗毛在中心穿出或蜷曲在内，剥去角质栓，可见微小的杯状凹陷，不久又有新的角质栓长出。皮损不融合，散在分布或簇集成群，似“鸡皮”外观。
毛囊角化病症状通常是从青春期开始明显，到30、40岁会逐渐不明显，一般来说也不会留下什么后遗症。发生率高达40%～50%，主要好发於上手臂外侧面、大腿伸侧面，严重时，甚至连手肘外侧面、小腿伸侧面都会有，看起来会像是有角质堆积在毛囊开口的现象，厉害时还会有周围发红或肿胀的现象，而让人误会以为自己的手臂或是大腿长了许多粉刺和发炎痘痘，但若勉强去挤它，就会造成红红的斑点。 一些具有异位性皮肤炎、鱼鳞癣的患者，通常也患有毛孔角化症。
毛囊角化症怎么引起的
这是一种遗传性皮肤病，它是由于毛囊口角化，影响了毳毛的生长，所以皮肤表面摸起来不光滑，象鸡皮疙瘩，的确在每个小丘疹中都有一卷曲的汗毛。这种疾病目前还没有根治的'方法，但适当应用一些药物可以改善病情。由于毛囊皮脂腺管之开口处有角化现象，形成所谓的“角栓”，而硬化之后会导致毛孔闭塞。
外观有如针点般的小丘疹，散在性的分布，颜色呈肤色、红褐色或棕色，大部份的疹子均无关痛痒。外观很像“鸡皮疙瘩”，粗粗的且像砂纸一样，摸起来很粗糙，看起来更碍眼，但鸡皮疙瘩乃因气候,情绪等所产生的竖毛肌收缩，为一种暂时性的皮肤变化;而毛孔角化症所形成的丘疹，则是一种持续性的状态。
从中医上来讲，毛周角化症主要由于肝气郁结、肝木克土、脾胃虚弱所致，众所周知，脾胃为后天之本，脾胃虚弱，势必导致皮肤失养，终致此病。
预防毛囊角化病补点维生素A
炎热的夏天到了，露胳膊露腿才够凉快。可是，一起露出的还有手臂和小腿上粗糙不平又发红的一片片“鸡皮肤”，令人尴尬。“鸡皮肤”学名叫毛囊角化病，大多是遗传所致，缺乏维生素A是诱因，无法彻底治愈，除了影响美观外，对生活没有任何影响。
毛囊角化病是由基因控制的一种常染色体遗传病，有50%的机会遗传给下一代，为常染色体显性遗传病，有家族倾向，也可因甲状腺功能不全或维生素A缺乏所 緻。毛囊角化症最常发生于手臂和腿部的正面或外侧，常被误以爲是粉刺、青春痘或是没洗干淨。毛囊角化症除了影响美观外，对生活没有任何影响。
目前毛囊角化 症没有根治的方法，不要轻易去相信广告或网上宣传的那些祛除“鸡皮肤”的産品，很多患者过于急于求成，隻要听说哪种産品效果快，就敢拿回家使用，结果却适 得其反。
毛囊角化病与角质变厚有关，所以温和地去角质是必要的，但一定不可过度，每个月使用一至两次去角质的沐浴産品。对于“鸡皮肤” 较重的人来说，可在医生指导下使用维A酸软膏，可促进角质脱落、抑制角蛋白形成，能够明显改善表皮的异常角化，但这类産品对怀孕或准备怀孕的女性患者不宜 使用。
说到保养，由于毛囊角化病皮肤是缺水又缺油的皮肤，适当涂抹一些滋润的保湿霜可让鸡皮肤摸起来变得柔润，但切记不能用油状或粉状的，这类産品容易堵 塞毛孔，使症状加重。
缺乏维生素A会引起全身性的干燥，而干燥会加剧了毛囊角化的症状，所以，患者可适当补充维生素A和维生素E，也可 吃些富含维生素A的胡萝卜和动物肝葬，缓解皮肤干燥。要提醒的是，千万不能用手去抓，当患者抠抓时，会使毛孔周围的组织水肿，如此一来，毛孔开口变得更 小，更容易堵塞，就会産生粉刺、毛囊炎的现象，如果抓伤，也会形成疤痕及色素沉淀，届时要治疗或改善，就更加麻烦。
此外,还要养成良好的生活习惯。熬夜、 过度疲劳、饮水不足等原因都容易导緻皮肤粗糙暗沉，此外每天还应进食大量新鲜的水果、蔬菜等。
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毛囊角化病的诊断及鉴别
毛囊角化病(keratosis follicularis)又名Darier病，是一种少见的以表皮细胞角化不良为基本病理变化的`遗传性疾病。一般在8～16岁发病，5岁以前少见，无明显种族及性别差异，随年龄增长病情可逐渐加重，特征性皮损为针尖至豌豆大的毛囊性坚硬丘疹，顶端覆以油腻性痂皮或糠状鳞屑。所以当患者患上该症是需要明确知道如何诊断及鉴别，这样才能及时确诊该症。
毛囊角化病的诊断：
根据褐色油腻性结痂性毛囊性丘疹，好发于皮脂腺丰富部化，阳性家族史，同晒后皮损加重和典型的组织病理，诊断不难。
中医病机和辨证：中医认为系先天禀赋不足，脾虚蕴湿不化，凝集肌肤所致，自幼发生，炎症不著，多发于皱褶部位，表面结有疣性厚痂，舌质淡，苔薄白或腻，脉沉缓或沉细。
辨证：先天不足，脾失健运，蕴湿不化，凝集肌肤。
毛囊角化病的鉴别诊断
轻型病例应和脂溢性皮炎鉴别，局限型线状损害应和疣状痣鉴别。
1.尚需和以下疾病鉴别，鉴别要点如下：
(1)黑棘皮病：表现为柔软的乳头瘤样丘疹，多局限于颈，腋，腹股沟等皱褶部位，常合并内脏癌。
(2)融合性网状乳头瘤病：损害为扁平的较大的丘疹，常局限于躯干上部。
(3)疣状角化不良瘤：常为头部或颈部的单个疣状结节。
2.在组织病理上应和下列疾病鉴别：
(1)日光性角化病常有表皮细胞核的间变。
(2)慢性良性家族性天疱疮：无裂隙，但基底层上可见棘层松解的大疱。
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